Железо в организме не «плавает» в крови само по себе, оно распределено по нескольким отсекам, и каждый из них отражает свой этап обмена.
Большая часть железа связана с гемоглобином в эритроцитах, часть запасена в депо (печень, селезёнка, костный мозг) в составе ферритина, и лишь небольшая доля циркулирует в плазме, будучи связанной с транспортным белком трансферрином.
Отсюда главный практический вывод: гемоглобин показывает лишь конечный результат, тогда как дефицит железа развивается задолго до того, как он упадёт. Женщина может иметь нормальный гемоглобин и при этом уже жить с истощёнными запасами — это состояние называют латентным дефицитом железа.
Именно поэтому ферритин считается ключевым маркером: он отражает величину запасов, а не текущую «нагрузку» крови железом.
По критериям ВОЗ, уровень ферритина ниже 15 мкг/л у взрослых свидетельствует об истощении депо, однако в клинической практике при наличии симптомов и факторов риска порог нередко принимают выше, часто ориентируются на значение менее 30 мкг/л, особенно у женщин с обильными менструациями.
Важная оговорка: ферритин — белок острой фазы, поэтому при воспалении, инфекции или обострении хронического заболевания он может быть нормальным или даже повышенным при реальном дефиците железа.
Именно для этого в комплекс включают С-реактивный белок, а также оценивают процент насыщения трансферрина, при дефиците он падает, при перегрузке железом растёт. Нормой насыщения трансферрина считают примерно 20–50%.
Сывороточное железо — наименее надёжный показатель в одиночку: его концентрация колеблется в течение дня, зависит от приёма пищи и может быть нормальной при уже истощённых запасах.
Трансферрин и общая железосвязывающая способность (ОЖСС) работают в обратной логике: при дефиците железа организм компенсаторно увеличивает синтез трансферрина, поэтому ОЖСС растёт, а насыщение падает; при перегрузке наоборот.
Латентная железосвязывающая способность (ЛЖСС) рассчитывается как разница между ОЖСС и сывороточным железом и используется в тех же расчётах. Общий анализ крови с ретикулоцитами помогает понять, есть ли анемия, какого она типа (микроцитарная, нормоцитарная) и как костный мозг отвечает на неё, но сам по себе он не отвечает на вопрос «сколько железа в запасах».
Отдельный и очень важный шаг — поиск причины.
- У женщин репродуктивного возраста дефицит железа в подавляющем большинстве случаев связан с менструальной кровопотерей, и обильные менструации — это не вариант нормы, а состояние, требующее оценки и лечения.
- У мужчин и у женщин после менопаузы дефицит железа всегда требует исключения хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта, поэтому в обследование входит анализ кала на скрытую кровь, а при необходимости эндоскопия.
К другим причинам относят нарушение всасывания (например, целиакию, воспалительные заболевания кишечника, состояние после операций на желудке), приём некоторых лекарств, снижающих кислотность желудка, а также дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, который может давать схожую картину анемии.
Тактика восполнения зависит от степени дефицита и переносимости. Важно, что после нормализации гемоглобина лечение не заканчивается: запасы нужно восполнять ещё несколько месяцев, иначе дефицит вернётся.
При непереносимости таблетированных форм, нарушении всасывания или выраженной анемии рассматривают внутривенное железо.
И последнее: интерпретировать весь комплекс должен врач, с учётом симптомов, анамнеза, приёма препаратов и сопутствующих состояний.
Самостоятельная расшифровка анализов и тем более самолечение железом опасны в обе стороны: невыявленный дефицит годами ухудшает качество жизни, а необоснованный приём препаратов при отсутствии дефицита может привести к перегрузке железом.
